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Dans ce volume sont décrits les EEG d'éveil et de sommeil, les procédures d'activation, les rythmes inhabituels et les artifices nécessaires pour définir une activité physiologique ou pathologique. Les EEG pathologiques seront traités dans une prochaine édition. Avec cet atlas, les auteurs proposent un outil indispensable à la pratique d'analyse des EEG, mais aussi à l'enseignement de ce sujet. Chaque chapitre débute par un résumé des détails techniques et par la description des motifs des EEG pathologiques. De plus, des planches en pleine page illustrent chaque motif de façon très complète.

Le syndrome de Lennox-Gastaut est une des formes les plus sévères, mais aussi des plus " classiques ", des encéphalopathies épileptiques de l'enfant. Son traitement reste difficile malgré l'apparition de nouvelles thérapeutiques anti-épileptiques, et l'accompagnement éducatif et social pose bien des problèmes à tous les stades et âges de cette pathologie. Dans un premier temps, les limites, critères et caractéristiques du syndrome de Lennox-Gastaut sont rappelés. Puis le point est fait sur les connaissances actuelles des bases physiopathologiques. Enfin, à la lumière des récents progrès (disponibilité de nouvelles molécules, mise au point de stratégies thérapeutiques particulières et apparition de traitements non pharmacologiques), les conceptions thérapeutiques sont actualisées. Cette monographie s'inscrit dans une nouvelle série de mises au point synthétiques et abordables, à destination des cliniciens comme des chercheurs.

Le deuxième tome de la série d'atlas d'électroencéphalographie est consacré aux épilepsies, qui sont abordées dans leur vaste diversité, selon les critères modernes de classification : épilepsies focales, épilepsies généralisées, encéphalopathies épileptiques, situations et étiologies particulières, crises réflexes. Comme le premier, il est richement illustré, et chaque planche d'EEG est analysée pour en extraire les éléments significatifs, utiles au diagnostic et à l'interprétation. Les épilepsies les plus courantes sont privilégiées, en raison de l'orientation pratique de l'ouvrage, mais certaines formes moins communes, plus déroutantes, sont également illustrées. Un texte synthétique résume les conceptions actuelles des principales catégories d'épilepsies. Le lecteur attentif constatent que l'approche est voisine de celle utilisée dans le " Guide bleu " (Les syndromes épileptiques de l'enfant et de l'adolescent. John Libbey Eurotext, 4e édition. 2005) : rien d'étonnant au vu des collaborations qui ont permis la réalisation de ce deuxième tome, qui lui aussi témoigne de la vivacité de l'école épileptologique française. Comme le premier tome, cet ouvrage s'adresse à l'ensemble des acteurs qui peuvent intervenir auprès des patients épileptiques aux médecins qui pratiquent l'EEG, bien sûr, qui y trouveront une aide à l'interprétation et à la formation s'ils sont en cours d'apprentissage de cette discipline complexe et passionnante, et un outil didactique s'ils sont expérimentés. Mais aussi à tous les médecins qui prennent en charge les patients épileptiques, ainsi qu'aux techniciens des laboratoires de neurophysiologie, sur lesquels repose la responsabilité de l'obtention de tracés de qualité, et aux autres professionnels impliqués : il n'est pas possible de s'intéresser à l'épilepsie humaine sans en connaître les corrélations EEG.

DANS PLUS DE 50% DES CAS, L'EPILEPSIE PARTIELLE EST ORIGINAIRE DES STRUCTURES TEMPORALES INTERNES ET ASSOCIEE A UNE SCLEROSE HIPPOCAMPIQUE. CETTE EPILEPSIE, SOUVENT PHARMACORESISTANTE, REPOND FAVORABLEMENT A L'HIPPOCAMPECTOMIE. NOUS AVONS ETUDIE L'IMPLICATION DE LA GLIE DANS LES REACTIONS INFLAMMATOIRES ET LA REORGANISATION MORPHOLOGIQUE DES FOYERS EPILEPTIQUES CHRONIQUES CHEZ L'ADULTE. LES PIECES OPERATOIRES DE 18 PATIENTS AVEC EPILEPSIE TEMPORALE INTERNE, SCLEROSE HIPPOCAMPIQUE ET ANTECEDENT DE CONVULSION FEBRILE PRECOCE ONT ETE COMPAREES A CELLES DE 3 PATIENTS NON EPILEPTIQUES ET DE 5 PATIENTS AVEC EPILEPSIE TEMPORALE INTERNE, SANS SCLEROSE NI CONVULSION FEBRILE. L'ANALYSE MORPHOLOGIQUE DE L'HIPPOCAMPE MONTRE UNE PERTE DE NEURONES PYRAMIDAUX DANS LES AIRES CA1, CA3, CA4, UNE GLIOSE ET LA DISPERSION DE LA COUCHE GRANULAIRE DU GYRUS DENTE. LA REACTION INFLAMMATOIRE ET LA REORGANISATION GLIALE DANS LE GYRUS DENTE ONT ETE MISES EN EVIDENCE PAR IMMUNOHISTOCHIMIE A L'AIDE D'ANTICORPS DIRIGES CONTRE LE FACTEUR DE TRANSCRIPTION NFKB, DES ANTIGENES MICROGLIAUX ET ASTROGLIAUX. UNIQUEMENT CHEZ LES PATIENTS AVEC EPILEPSIE TEMPORALE, SCLEROSE HIPPOCAMPIQUE ET CONVULSION FEBRILE, COMPARES AUX PATIENTS CONTROLES, NOUS AVONS CONSTATE : 1) DANS LES REGIONS LESEES : UNE SUREXPRESSION DE NFKB DANS LES NEURONES PYRAMIDAUX SURVIVANTS ET LES ASTROCYTES REACTIFS, ALORS QUE LA MICROGLIE ACTIVEE EXPRIME DES ANTIGENES LEUCOCYTAIRES ; 2) DANS LES ZONES DE DISPERSION DE LA COUCHE GRANULAIRE : LA PRESENCE DE GLIE RADIAIRE EXPRIMANT LA VIMENTINE, PHENOTYPE GLIAL CARACTERISTIQUE DU DEVELOPPEMENT ET DE LA MIGRATION NEURONALE. LA REACTION INFLAMMATOIRE, VIA LA LIBERATION GLIALE DE MOLECULES TOXIQUES, ET LA REAPPARITION D'UN TYPE DE GLIE IMMATURE QUI SOUTIENT UNE MIGRATION NEURONALE ABERRANTE PEUVENT DONC PARTICIPER AU DEVELOPPEMENT DE L'HYPEREXCITABILITE CHRONIQUE. CES PHENOMENES PERSISTANTS OU RE-INDUITS PAR CHAQUE CRISE SONT A CONSIDERER COMME DES FACTEURS IMPORTANTS DE L'EPILEPTOGENESE SECONDAIRE.